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人侵袭性肺肿瘤中发现的高度活跃基因

本文已为患者解决问题
2017-07-16

美国托马斯杰斐逊大学发布一则科学消息:研究人员认为Nit1可能是抑制基因,但发现它实际上促进肿瘤生长。消息在线刊载于2016年3月10日《每日科学》,《ScienceDaily》。

科学家相信,从细菌到植物、昆虫和人类的生命形态中,“保守”基因在所有物种的生命中均起着重要的生物学作用。对这类基因中的一种基因——腈水解酶1(Nitrilase 1,NIT1)的有限研究提示,它能抑制肿瘤的生长。但托马斯杰斐逊大学Sidney Kimmel癌症中心的研究人员发现,常见的肺肿瘤中产生的NIT1明显超过正常细胞,而当NIT1沉默,肺肿瘤的生长受到抑制。Lu博士和其同事制作了一种由于KRAS突变而发生肺肿瘤的小鼠模型,其基因组中存在或缺乏Nit1基因。而占人类肺肿瘤20%~30%的KRAS突变型肺肿瘤更具侵袭性且更难治疗。用缺乏Nit1的小鼠模型在这些小鼠中杂交,发现缺乏Nit1导致肿瘤生成比有活跃Nit1基因的小鼠减少5倍。他们还发现Nit1在人类肺肿瘤组织和细胞系中高度表达。试验抑制Nit1是否能增加患肺肿瘤小鼠使用顺铂的效应(顺铂常用在肺肿瘤的化疗),当Nit1沉默,肿瘤对顺铂更加敏感。研究发表在Oncotarget杂志上,这项研究的高级研究员托马斯杰斐逊大学Sidney Kimmel医学院的Bo L博士,放射肿瘤学家称,这是第一次描述Nit1对非小细胞肺癌生长与进展的作用。研究结果强烈表明NIT1可能是药物治疗的一个急需的新目标。


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